نقش سیستمهای عصبی در بازشناسی هیجان


نقش سیستمهای عصبی در بازشناسی هیجان
بازشناسی هیجانهای چهرهای وابسته به یک شبکهی توزیعی از ساختارهاست که شامل قشر پسسری گیجگاهی (به خصوص شکنج دوکی شکل و شکنج فوقگیجگاهی)، بخش سری ، آمیگدال و قشر پیشپیشانی است (آدولفس، 2006؛ مورفی، نیمو-اسمیت و لاورنس[1] ، 2003). با این وجود، فراتر از این شبکه کلی، تا حدی سیستمهای عصبی از هم جدا، حالات مختلف را پردازش میکنند، مثلا تشخیص حالت ترس بر آمیگدال و تشخیص حالت نفرت بر اینسولا و عقدههای پایه تکیه دارد (آدولفس، 2002؛ فیلیپس و همکاران، 2004؛ مورفی، نیمو-اسمیت و لاورنس، 2003). در اساسیترین سطح، عملکرد کامل قشر بینایی پسسری گیجگاهی ، به منظور پردازش شکلبندی هندسی از ویژگیهای صورت، مورد نیاز است (آلیسون و همکاران، 1999). حال به صورت مفصلتر به بررسی مناطق مغزی درگیر در بازشناسی هیجان چهره میپردازیم:
آمیگدال: در بازشناسی مناسب چهره و حالات هیجانی، آمیگدال ضروری است (آدولفس، ترانل[2] و داماسیو[3]، 1994؛ ساتو و همکاران، 2002؛ یانگ[4] و همکاران، 1995). با وجود اتفاق نظر در مورد اینکه آمیگدال در پردازش چهره و حالات هیجانی چهره درگیر است، اما اینکه کدامیک از اطلاعات چهرهای بینایی توسط آمیگدال پردازش میشود هنوز مشخص نیست (ساتو، کوچییاما و یوشیکاوا، 2011). اختلال در آمیگدال تغییرات چشمگیری ایجاد میکند که این موارد از آن جملهاند: بیتفاوتی عاطفی، فقدان پاسخدهی هیجانی، ترجیح دادن انزوای اجتماعی به جای پیوندجویی اجتماعی، گرایش به سمت محرکهایی که قبلا ترسناک بودهاند و ناتوانی در آموختن این موضوع که محرک از تقویت مثبت یا تنبیه خبر میدهد (اگلتون[5] ، 1992؛ کلینگ و برادرز[6] ،1992؛ رولز[7]، 1992 به نقل از ریو ، 2009). از آنجا که حتی نوزادان تازه متولد شده، چهره و حالات هیجانی چهره را پردازش میکنند، این مسلم است که آمیگدال در پردازش محرکهای چهرهای حتی در مراحل اولیه رشد، نقش دارد (جانسون[8] ، 2005). دادههای حاصل از تصویربرداری عملکرد مغز در مطالعه روی بزرگسالان و کودکان سالم، از نقش آمیگدال در پردازش جلوههای هیجان چهره پشتیبانی میکند (هربا و فلیپس، 2004؛ لباق، گیبسون و تایلور[9] ،2006). تعدادی از مطالعات تصویربرداری عصبی، فعالیت بیشتر آمیگدال را هنگام مشاهده چهره خنثی در مقایسه با محرکهای کنترلشده مثل خانه (بلاندر[10] و همکاران، 2004؛ ایشای، اشمید و بوسیگر[11]، 2005) و همچنین فعالیت بیشتر این منطقه از مغز را هنگام مشاهده حالات هیجانی مخصوصا هیجانهای منفی مثل ترس نسبت به حالات خنثی (فیتزگرالد و همکاران، 2006؛ بریتر و همکاران، 1996) نشان میدهد. یافتهها نشان میدهد که آمیگدال نقش کلی را در پردازش هیجان چهره دارد، هرچند که ممکن است آمیگدال، نسبت به حالات دیگر فعالیت بیشتری را در پردازش ترس داشته باشد (داول[12] و همکاران، 2012). مکانیزمی که به موجب آن گفته میشود که آمیگدال در نقص بازشناسی هیجان چهره دخالت دارد، توجه غیر طبیعی به نواحی چشم در چهره است. تئوریهای کنونی نشان میدهد که آمیگدال نقش ویژهای را در تشخیص نشانههای مرتبط اجتماعی و حل و فصل ابهام دارد (آدولفس، 2010). یکی از این نشانهها چشم است و آسیب آمیگدال با پردازش غیرطبیعی از نواحی چشم همبسته است (آدولفس و همکاران، 2005؛ گوسلین[13] ، 2011). این یافتهها در افراد با صفات بیرحمانه-بیاحساس نیز تکرار میشود (دادس[14] و همکاران، b 2011). بعضی از محققان (به عنوان مثال، آدولفس و همکاران، 2005) استدلال کردهاند که منطقه چشم به ویژه برای بازشناسی هیجان ترس مهم است. زمانی که به بیماران با آسیب در منطقه آمیگدال (آدولفس و همکاران، 2005) و افراد با صفات بالای بیرحمانه-بیاحساس (دادس، 2006) میآموزیم که به چشم نگاه شود، نقص در بازشناسی ترس بهبود مییابد. این بدان معنا نیست که اختلال در پردازش منطقه چشم فقط بر روی بازشناسی ترس اثر میگذارد بلکه میتواند به نقص فراگیر در بازشناسی هیجان چهره بینجامد. مشکلات پردازش عاطفی، که در کودکان با مشکلات رفتاری و صفات بیرحمانه-بیاحساس دیده میشود، با اختلال در آمیگدال همراه است. اختلال در عملکرد اولیه آمیگدال ممکن است بر روی رشد همدلی تاثیر منفی بگذارد (بلیر، 2006). جونز[15] و همکاران (2009) با استفاده از روش مغزنگاری با تشدید مغناطیسی[16] تفاوت در پاسخ عصبی به محرکهای هیجانی در پسران با اختلال سلوک و سطوح بالایی از صفات بیرحمانه-بیاحساس را بررسی و مقایسه کردند. نتایج نشان داد که پسران با مشکلات سلوک و افراد با سطوح بالا از صفات بیرحمانه-بیاحساس، در پاسخ به چهرههای ترسناک، فعالیت کم سمت راست آمیگدال و فعالیت زیاد سمت چپ آمیگدال را دارند. نتایج این مطالعه با مطالعات هاریری[17] و همکاران (2002) و لباق، گیبسون و تایلور (2006) همسو است. همچنین آمیگدال چپ در افراد با اختلال سلوک، به ویژگیهای دیداری هیجانی با بار منفی کمتر پاسخ میدهد و بیشتر به رفتارهای پرخاشگرانه پاسخ میدهد. این کاهش پاسخ آمیگدال به ویژگیهای دیداری هیجانی با بار منفی، ممکن است که حساسیت به نشانههای زیست محیطی تنظیم هیجان را کاهش دهد (داویدسون، پاتنام و لارسون[18]، 2000). آمیگدال چپ نقش مهمی را در بازشناسی نشانههای نگرانی و پریشانی دارد (بلیر و همکاران، 1999؛ موریس و همکاران، 1996؛ ویلیومیر[19] و همکاران، 2001)، که در افراد عادی یک اثر منع تولید به منظور تنظیم رفتارهای پرخاشگرانه دارد (بلیر، 2001؛ داویدسون، پاتنام و لارسون، 2000). این در حالی است که در افراد با اختلال سلوک این منطقه با آسیب همراه است. رفتارهای پرخاشگرانه ناشی از پردازش نابهنجار اطلاعات موثر است، که در نقص حالات هیجانی دخالت دارد؛ پردازش صحیح این اطلاعات در افراد بهنجار، مانع فعالیت با برانگیختگی شدید میشود (داویدسون، پاتنام و لارسون، 2000؛ هرپرتز و ساسش[20] ، 2000). کاهش پاسخ آمیگدال چپ به ویژگیهای دیداری هیجانی با بار منفی در افراد با اختلال سلوک منعکسکننده نقص در پردازش هیجانی در سطوح ادراکی است که باعث نقص در بازشناسی اطلاعات هیجانی در محیط اجتماعی میشود و منجر به رفتارهای تهاجمی و پرخاشگرانه میشود (استرزر و همکاران، 2005). شواهد رو به رشدی وجود دارد که نقش آلل بلند از ژن حامل سروتونین را به عنوان یک عامل خطر ژنتیکی برای جامعه ستیزی نشان میدهد. این آلل که انتقالدهندهی عصبی کلیدی است، در عملکرد آمیگدال درگیر است (گلین[21] ، 2011). بررسیهای اخیر از 105 مطالعه با روش مغزنگاری با تشدید مغناطیسی عملکردی[22]، نشان داد که هیجانهای ترس، شادی و غم با فعالیت آمیگدال همبسته هستند در حالی که برای هیجانهای خشم و نفرت این توضیح صدق نکرد. در این بررسیها تعجب آزمون نشد (فوسار-پلی[23] و همکاران، 2009).
نقص در ترس این استدلال را میآورد که آمیگدال یک منطقه مغزی مهم برای اختلال سلوک است و اینکه منطقه آمیگدال اغلب با نقص خاص در بازشناسی ترس همبسته است (کولین و همکاران، 2013).
در حمایت از این عقیده که اشکال در درک ترس به نقص فراگیر در بازشناسی هیجان در افراد جامعه ستیز کمک میکند، یک مطالعه به وسیله بوچانان، بیباس[24] و آدولفس (2010) صورت گرفت که نشان داد که شدت خودگزارشدهی از تجارب ترس شخصی، با بازشناسی بهتر از ترس، شادی و تعجب همبسته بود.
شکنج گیجگاهی و شکنج دوکی شکل: این دو منطقه نقش مرکزی را در پردازش چهره دارند (لابار[25] و همکاران، 2003). هنگامی که ویژگیهای طرحی ارزیابی میشود، عملکرد دستنخورده ساختارهای لوب گیجگاهی نیاز پیدا میکند که ویژگیهای طرحی حالات چهره را با دانش ذخیره شده درباره آنچه که این ویژگیها نشان میدهند، مرتبط کند (هاکسبای[26] ،هافمن و گبینی[27] ، 2002). نقص در هر یک از این ساختارها، افراد با اختلالات کلی در پردازش هیجان چهره را طبقه بندی میکند. نقص در شیارهای گیجگاهی در ایجاد جمعیتهای ضد اجتماعی دخیل است (کیهل[28] ، 2006).
قشر پیشپیشانی: منطقه دیگری از مغز که در بازشناسی هیجان چهره دخیل است قشر پیشپیشانی است (بلیر، 2001؛ بلیر و سیپولوتی[29] ، 2000؛ مورگان و للینفیلد[30] ، 2000). آسیب مغزی منطقهی پیشپیشانی مخصوصا در قشر پیشین حدقه ای و بخش سری، باعث تغییرات در پردازش هیجان و عملکرد اجتماعی میشود (آندرسون و همکاران، 1999؛ بلیر و سیپولوتی، 2000؛ هورناک[31] و همکاران، 2003). مطالعات تصویربرداری مغزی در افراد سالم ثابت میکند که این ساختارها در پردازش هیجانی طبیعی دخالت دارد (لانی[32] و همکاران، 1997). شواهد زیادی بر اهمیت نقش قشر پیشین حدقهای (آرمونی و دولان[33] ، 2002؛ بلیر و همکاران، 1999؛ ایداکا[34] و همکاران، 2001؛ مول[35] و همکاران، 2002؛ اودوهرتی[36] و همکاران، 2001) و بخش سری (بلیر و همکاران، 1999؛ بوش و پوسنر[37]، 2000؛ دریوتس و رایچل[38] ، 1998) در پردازش هیجان تاکید کرده است. مطالعه بر روی بزرگسالان سالم، بخش سری را در خاموش نگه داشتن واکنش پذیری آمیگدال در طول برانگیختگی هیجانی، نشان میدهد (پاس[39] ، 2001؛ مییر-لیندنبرگ[40] و همکاران، 2006). این در حالی است که افراد جامعه ستیز فعالیت کم بخش سری را در مقایسه با افراد عادی، دارند (کیهل و همکاران، 2001؛ بیربامر[41] و همکاران، 2005). مطالعات با استفاده از روش مغزنگاری با تشدید مغناطیسی عملکردی، نشان میدهد که در هنگام پردازش هیجان در نوجوانان با اختلال سلوک، کاهش فعالیت بخش سری پشتی راست در محرکهای هیجانی غیرچهرهای دیده میشود (استرزر و همکاران، 2005؛ استرزر و همکاران، 2007). مطالعات پیشین، غیر فعال شدن در تقسیم شناختی بخش سری را در طول حالات هیجانی شدید، نشان دادهاند (دریوتس و رایچل، 1998؛ لانی و همکاران، 1998). اشاره به توقف فعالیت عصبی در مناطق پردازش شناختی، ممکن است مکانیزمی باشد که به وسیله آن حالات هیجانی شدید با عملکرد شناختی تداخل پیدا میکند (دریوتس و رایچل، 1998). از آنجاییکه بخش سری در فرایندهای شناختی مثل نظارت بر پاسخ متعارض و تصمیمگیری نقش دارد (بوش و پوسنر، 2000؛ کرنس[42] و همکاران، 2004) یک باور میتواند این باشد که بازداری نامناسب و نابهنجار فعالیت عصبی در این منطقه در طول هیجانهای منفی، از شکست در کنترل رفتارهای هیجانی به صورت شناختی نشأت میگیرد. عدم فعالیت بخش سری در افراد با اختلال سلوک، منعکسکنندهی نقص قابلیت این افراد در محدود کردن طغیانهای هیجانی است که این طغیانها، منجر به تمایل افزایشیافته برای پرخاشگری تکانهای میشود (فیلیپس و همکاران، 2005). به نظر میرسد که قسمت پشتی بخش سری، در عملکردهای شناختی سطح بالا به کار میرود، در حالی که قسمتهای قدامی عمدتا در تنظیم رفتارهای هیجانی درگیر است (بوش و پوسنر، 2000). در مطالعه فیلیپس و همکاران (2005) فعالیت مغزی در پاسخ به تصاویر خنثی و تصاویر با بار هیجانی در بین افراد سالم و افراد با اختلال سلوک مقایسه شد. نتایج این مطالعه تفاوت معناداری را در فعالیت بخش سری نشان داد. افراد با اختلال سلوک، یک عدم فعالیت را در این بخش در طول مشاهده تصاویر با بار هیجانی منفی و نه در تصاویر خنثی نشان دادند. این در حالی است که در افراد سالم تنها زمانی این بخش فعالیت میکند که محتوای هیجانی از محرک بینایی استخراج شود و نه در مشاهده محرکهای خنثی. این مطالعه همسو با مطالعات قبلی است که نتایج یکسانی را نشان دادهاند (هاری[43] و همکاران، 2003؛ لانی و همکاران، 1997؛ تایلور[44] و همکاران، 2003). نظارت پاسخ در بخش سری، در طول تکالیف تنبیهی، در افراد با نمرات اجتماعی پایینتر نسبت به افراد با نمرات اجتماعی بالاتر، کمتر است و این دادهها با نقص در یادگیری–اجتناب در افراد با اختلال سلوک سازگار است (دیکمن و آلن[45]، 2000).
قشر پیشانی: مطالعه بر روی افراد با آسیب مدار پیشانی، اختلال در بازشناسی حالات چهره را تایید میکند (هورناک و همکاران، 2003؛ هورناک و همکاران، 1996) با نقص ویژه در خشم و نفرت (بلیر و سیپولوتی، 2000). آسیب مدار پیشانی ممکن است منجر به یک الگو از رفتارهای تکانشی دوران کودکی و پرخاشگری شود که به عنوان سوسیوپاتی آموخته[46] نامیده میشود (اندروسون[47] و همکاران، 1999). به دلیل تشابه رفتاری بین اختلال سلوک و این گروه، پیشنهاد میشود که آسیب ظریف مدار پیشانی و یا اختلال در عملکرد آن، ممکن است در افراد با اختلال سلوک نیز وجود داشته باشد که به شکل بالقوه در نقص بازشناسی خشم و نفرت منعکس میشود (فایرچیلد و همکاران، 2009). ویلسون (2011) در مطالعه فراتحلیلی خود یافت که جامعه ستیزی با نقص معنادار در بازشناسی خشم و نفرت همراه است.
شواهد ژنتیکی–رفتاری از افزایش آسیبپذیری ژنتیکی در رفتارهای ضداجتماعی در کودکان با مشکلات سلوک حمایت میکند (ویدینگ[48] و همکاران، 2008؛ ویدینگ و همکاران، 2009) که همسو با مطالعات رفتاری پیشین است (بلیر و همکاران، 2002؛ بلیر و همکاران، 2001). این نتایج تاکید بیشتری بر اهمیت مطالعه فعالیتهای مغزی در برخورد با محرکهای هیجانی در این گروه را دارد.
چندین رشته از شواهد، ارتباط بین تمایل برای پرخاشگری و شکست در تنظیم هیجان را نشان داده است. برای مثال، دانش سطحی از هیجان و سنگدلی با چندین ویژگی از رفتارهای ضد اجتماعی در کودکان همبسته است (فریک[49] و همکاران، 2003). پرخاشگری و رفتارهای ضداجتماعی ناشی از شکست در هدایت مناسب نشانههای اجتماعی دیگران است (مونتاگن[50] و همکاران، 2005؛ والکر و لیستر[51] ، 1994). بدیهی است که اشکال در بازشناسی هیجان، نقش ویژهای در پرخاشگری و رفتارهای ضداجتماعی در افراد با اختلال سلوک دارد. بازشناسی حالات چهره در افراد با اختلال سلوک متفاوت است، چرا که آنها تمایل به اسناد خصمانه را نشان میدهند (کریک و دودگی[52]، 1994) که این سوگیری اسنادی منجر به درک نشانههای اجتماعی مبهم، به عنوان تهدید میشود. اگرچه انتظار میرود که این سوگیری منجر به افزایش حساسیت به علائم چهرهای حاکی از تهدید شود، دادهها نشان میدهند که افراد با اختلال سلوک در بازشناسی خشم و نفرت نقص دارند (بست، ویلیام و کوکارو[53]، 2002). استدلالها نشان میدهد که بازشناسی خشم و نفرت سختترین بازشناسی است، بنابراین بیشترین نقص در این دو هیجان دیده میشود (فایرچیلد و همکاران، 2009).
نشانههای اضطراب مانند حالات ترس و غم، برای ایجاد ثبات در تعاملات اجتماعی منظور شدهاند که به وسیله استخراج پاسخهای عاطفی، احتمال ادامهی رفتار تجاوز به قربانی توسط انسان، کاهش مییابد (بلیر، 2001؛ مارش و آمبادی[54]، 2007). چنین پاسخهای عاطفی، شامل همدلی و پشیمانی است. همدلی، به عنوان قابلیت برای دانستن و سهیم شدن در هیجانهای افراد دیگر تعریف میشود. همدلی به صورت نزدیکی با مفهوم نظریهی ذهن مرتبط است (باناتی و همکاران، 2009). همدلی و پشیمانی به وسیله ادراک صحیح و تفسیر درست از نشانههای ناراحتی و اضطراب مثل حالت ترس، استخراج میشوند (هافمن ، 1987؛ مارش و آمبادی، 2007). چون افراد ضد اجتماعی احساس همدلی و پشیمانی ندارند، به صورت مناسب قادر به پاسخ دادن به نشانههای ناراحتی نیستند (ایسنبرگ[55] ، 2000). در حوزهی بالینی، افراد با اختلال سلوک در مهارتهای همدلانه از قبیل توانایی درک کردن و شریک شدن در حالات هیجانی دیگران، ضعیف هستند (کوهن و استرایر[56]، 1996).
کردارشناسان یافتهاند که همدلی به صورت کلی با کاهش رفتارهای ضداجتماعی همبسته است (ایسنبرگ، 2000). نشانههای اضطراب و پریشانی دارای مشخصه ادراکی است که همدلی و مهار پرخاشگری را فرا میخواند (مارش، آدام و کلک، 2005). پردازش هیجانی غیرطبیعی در افراد سایکوپات نقش کلیدی در عدم همدلی آنها دارد (جییان دسیتی[57] و همکاران، 2014). حالت ترس و غم به عنوان تقویتکنندههای اجتماعی به فرد کمک میکند تا از درگیر شدن در رفتارهای ضد اجتماعی جلوگیری کند (بلیر، 2005). نشانههای مربوط به پریشانی به ویژه حالات ترس، نقش مهمی را در مهار رفتارهای ضد اجتماعی دارد (بلیر، 2001؛ نیکولز[58]، 2001؛ پرایس ،گاردنر و اریکسون[59]، 2004). نقص خاص در بازشناسی هیجان غم و ترس به توسعهی جامعه ستیزی کمک میکند (بلیر و همکاران، 2006). یک فراتحلیل از مقالات تا سال 2006 (مارش و بلیر، 2008) یافتند که رفتار ضداجتماعی با نقصهای خاص در بازشناسی ترس و غم همبستگی دارد. با این حال دلگایزو و فالکنباچ[60] (2008) در تحقیق خود به این نتیجه رسیدند که جامعه ستیزی با بازشناسی بهتر ترس همراه است.
شاید بیشترین شگفتی دربارهی نقصهای هیجانی، مربوط به شادی باشد. یک پژوهش (هاستینگز، تانگنی و استوویگ[61]، 2008) و دو فراتحلیل (مارش و بلیر، 2008؛ ویلسون، جودیس و پورتر[62]، 2011) نقص معنادار برای شادی را گزارش دادند. همچنین داول و همکاران (2012) در فراتحلیل خود به این نتیجه رسیدند که افراد جامعه ستیز نقص در بازشناسی هیجانهای مثبت را به اندازهی هیجانهای منفی، نشان میدهند.
[1].Murphy , Nimmo-Smith & Lawrence
[2].Tranel
[3].Damasio
[4].Young
[5].Aggleton
[6].Kling & Brothers
[7].Rolls
[8].Johnson
[9].Lobaugh , Gibson & Taylor
[10].Blonder
[11].Ishai , Schmidt & Boesiger
[12].Dawel
[13].Gosselin
[14].Dadds
[15].Jones
[16].magnetic resonance imaging (MRI)
[17].Hariri
[18].Putnam & Larson
[19].Vuilleumier
[20].Herpertz & sassh
[21].Glenn
[22].functional
magnetic resonance imaging (FMRI)
[23].Fusar-poli
[24].Buchanan, Bibas
[25].Labar
[26].Haxby
[27].Gobbini
[28].Kiehl
[29].Cipolotti
[30].Morgan & Lilienfeld
[31].Hornak
[32].Lane
[33].Armony & Dolan
[34].Iidaka
[35].Moll
[36].O’Doherty
[37].Bush & Posner
[38].Drevets & Raichel
[39].Paus
[40].Meyer-Lindenberg
[41].Birbaumer
[42].Kerns
[43].Hare
[44].Taylor
[45].Dikman & Allen
[46].acquired sociopathy
[47].Anderson
[48].Viding
[49].Frick
[50].Montagne
[51].Walker & leister
[52].Crick & Dodge
[53].Best , Williams & Coccaro
[54].Ambady
[55].Eisenberg
[56].Strayer
[57].Jean Decety
[58].Nichols
[59].Price , Gardner & Erickson
[60].Del Gaizo & Falkenbach
[61].Hastings , Tangney & Stuewig
[62].Wilson, Juodis & Porter