پایان نامه رایگان درباره بیماری مزمن، فیزیولوژی، ایالات متحده

بیماران دیالیزی انجام نگرفته است، انجام پژوهش در این زمینه ضروری به نظر می رسد. بنابراین این پژوهش با هدف مقایسه تاثیر دو دارو موضعی پیروکسیکام و املا بر شدت درد ناشی از کانولاسیون فیستول در بیماران دیالیزی خرم آباد طراحی و اجرا شد.
چارچوپ پنداشتی
و مروری بر متون
در این فصل ابتدا ساختمان آناتومیک کلیه و عملکرد آن، انواع نارسایی کلیه، انتخاب های درمانی در بیماران با نارسایی مزمن مرحله نهایی کلیه و پروسه همودیالیز توضیح داده خواهد شد و در ادامه ارتباط همودیالیز و درد کانولاسیون بررسی و سپس به بحث پیرامون انواع درد و فیزیولوژی آن، ویژگی های درد، عوامل موثر بر درد، اثرات درد بر مددجویان و اقدامات درمانی کنترل درد خواهیم پرداخت. در پایان مطالعات مرتبط با پژوهش، مورد بحث و بررسی قرار میگیرند.
2-1. چارچوب پنداشتی:
2-1-1. اناتومی و فیزیولوژی کلیه :
در بزرگسالان کلیه یک جفت عضو قهوه ای رنگ تیره می باشد که در قسمت خلفی پرده صفاق1 واقع در دیواره خلفی شکم و در فاصله ی بین مهره ی دوازدهم سینه ای2 تا مهری سوم کمری3 قرار گرفته اند. در بالغین وزن کلیه ها بطور متوسط تقریبا 113 تا 170 گرم ، طول آن حدود 10 تا 12 سانتیمتر و پهنای آن 6 سانتیمتر و ضخامت آن حدود 5/2 سانتیمتر می باشد. کلیه راست به علت وجود کبد در این سمت، کمی پایین تر از کلیه سمت چپ قرار دارد. کلیه ها از داخل توسط دنده ها، عضلات شکم و پشت و از داخل توسط بافت چربی که دور تادور کلیه را احاطه کرده است، از هرگونه ضربه ای کاملا حفاظت می گردند. همچنین کلیه ها و بافت های چربی اطراف آن ها، از دیواره شکم، توسط فاشیای4 کلیه که از جنس بافت پیوندی است، آویزان می شوند. فیبر های بافت پیوندی، عروق خونی و سیستم لنفادیک5 اطراف هر کلیه، به عنوان کپسول کلیه6 شناخته می شوند.
1.Peritoneum 2.Thoracic 3.Lumbar
4. Fascia 5. lymphatic system 6. Kidney capsule
غده ی آدرنال1 نیز بر روی هر کلیه قرار گرفته و از لحاظ عملکرد، خونرسانی و عصب دهی، کاملا مستقل از کلیه هاست. پارانشیم2 کلیه به دو بخش کورتکس3 و مدولا 4 تقسیم می شود. بخش مدولا تقریبا حدود 5 سانتیمتر پهنا دارد، داخلی ترین بخش کلیه را تشکیل می دهد و شامل قوس های هنله5 ، عروق پیرامون توبول ها 6و لوله های جمع کننده نفرون های قشری7 و نفرون های مجاور مرکزی8 می باشد. نهایتا مجاری جمع کننده به پیرامید ها ی9 کلیه که به شکل هرم بوده و قاعده انها به طرف سطح محدب کلیه و راس انها به طرف ناف کلیه 10قرار دارند متصل می شوند. هر کلیه شامل 8 تا 18 هرم است که این هرم ها در 4 تا13 کالیس کوچک 11تخلیه می شوند. این کالیس ها نیز به نوبه ی خود در 2 تا3 کالیس بزرگ 12تخلیه شده و مستقیما داخل لگنچه ی کلیه 13می ریزند. لگنچه کلیه در ابتدای سیستم جمع کننده ادراری واقع شده و ساختار ان به گونه ای است که ادرار را جمع آوری نموده و آنرا به قسمت های پایین تر منتقل می نماید. زمانی که ادرار از لگنچه ی کلیه خارج می شود مقدار و رنگ آن دیگر قابل تغییر نیست. بخش کورتکس کلیه که تقریبا 1 سانتیمتر پهنا دارد، دورترین بخش از مرکز کلیه بوده و توسط لبه خارجی کلیه احاطه می شود[58].
نفرون ها14: هر کلیه از یک میلیون نفرون تشکیل شده است. اگر یکی از کلیه ها آسیب ببیند و یا عملکرد خود را از دست بدهد، کلیه طرف مقابل درصدد جبران برامده و قادر است عملکرد کلیوی را در حد کفایت حفظ نماید. نفرون ها ساختمان هایی هستند که در پارانشیم کلیه جای دارند و مسئول شروع تشکیل ادرار می باشند[2].
اگر مقدار عملکرد نفرون ها به کمتر از 20 درصد حد طبیعی کاهش یابد، انجام درمان جایگزین ضروری می باشد. نفرون ها از نظر ساختمان به دو نوع تقسیم می شوند 1- نفروند های قشری که حدود 80 تا 85 درصد از نفرون ها را تشکیل می دهند و در خارجی ترین قسمت کورتکس قرار دارند. 2- نفرون های مجاور مرکزی که حدود 15 تا20 درصد نفرون ها را تشکیل می دهند و بسیار دور تر از کورتکس قرار دارند. نفرون های مجاور مرکزی بواسطه قوس هنله بلندی که دارند، قابل تشخیص هستند، که این قوس هنله بلند توسط مویرگ ها احاطه شده است. بلندی توبول نفرون مربوط به میزان توانایی آن در تغلیظ ادرار است[58].
1.Adrenal gland 2.Parenchyma 3.Cortex 4.Medulla
5.loop of Henle 6.Tubule 7.Cortical nephrons
8.Central nephrons 9.Pyramid 10.Renal hilum
11.Minor calyx 12.Major calyx 13.Pelvis 14.Nephrons
2-1-1-1.عملکرد کلیه ها : مهمترین عملکرد کلیه ها ثابت نگه داشتن حجم و ترکیبات بدن می باشد. به طور کلی عملکرد کلیه ها عبارت است از :
1. تشکیل ادرار
2. تنظیم حجم آب بدن
3. تنظیم مقدار الکترولیت ها
4. دفع مواد زائد حاصل از متابولیسم، داروها و مواد سمی
5. تولید اریتروپویتین1 جهت تشکیل سلول های قرمز خون
6. تولید رنین
7. کنترل فشار خون از طریق تنظیم آب و تولید رنین
8. فعال کردن ویتامین D
9. کمک به تنظیم کلسیم
10. تعادل اسید و باز
11. ترشح پروستاگلاندین
12. فعال نمودن هورمون رشد[1و58].
2-1-2. نارسایی کلیه
نارسایی کلیه یک وضعیت تهدید کننده حیات است و 3500 مورد جدید در سال وجود دارد. شیوع بالای 1000 مورد به ازای یک میلیون جمعیت در کشور های توسعه یافته پیش بینی می شود. در ایالات متحده بیماری کلیوی یکی از علل اساسی گرفتاری و مرگ و میر می باشد. سالیانه میلیون ها نفر از این بیماری رنج می برند و هزینه های مالی بسیار زیادی در سیستم سلامتی و بهداشت صرف آن می شود. فاکتور های موثر در افزایش این بیماری عبارتند از : بیماران کلیوی طولانی العمر (پیشرفت هایی در دیالیز و پیوند کلیه)، بالا رفتن بی تناسب وقوع نارسایی کلیه در بعضی گروه های (نظیر آسیایی ها)و نسبت بالای افراد پیر در جامعه(میزان جمعیتی که در سن بالایی65 سال دیالیز می شوند از 2% در سال 1970 به 30% در سال 1989 افزایش یافته است). نارسایی کلیه می تواند حاد، مزمن و مرحله نهایی باشد. نارسایی حاد و مزمن کلیه اقدامات وملاحظات پرستاری متفاوتی دارند[69].
1.Erythropoietin
2-1-2-1. نارسایی حاد کلیه
نارسایی حاد کلیه (ARF) با کاهش سریع میزان فیلتراسیون گلومرولی، طی چند ساعت تا چند روز، مشخص می شود. بر پایه تعریف دقیق مورد استفاده، ARF تقریبا 5-7 درصد پذیرش در بیمارستان ها و تا30 درصد بستری شدگان در بخش های مراقبت های ویژه راتشکیل می دهند. حفظ مواد دفعی نیتروژن دار، الیگوری1 و اختلالات الکترولیتی و اسیدو باز، ویژگی بالینی شایع هستند. ARF معمولا بدون علامت بوده و زمانی تشخیص داده می شود که در طی غربالگری بیماران بستری، مشاهده می شود که اخیرا غلظت اوره2 و کراتینین3 پلاسما افزایش یافته است[1].
میزان شیوع ARF به مقدار زیادی به فرایند بیماری بستگی دارد و مستقیما به سن، به میزان باقیمانده عملکرد کلیه و به مقدار فاکتور های دخالت کننده در افزایش خطر بستگی دارد. ازتمی پیش کلیوی 4مربوط به کاهش حجم رایج ترین عامل تخریب حاد کلیوی است و در بیشتر موارد با اقدامات فوری قابل برگشت است. گزارش شده است که بیماران با بیماری بحرانی ARF ، 10 تا 20 درصد بیماران بخش مراقبت های ویژه راشامل می شود. 80 درصد این موارد نکروز حاد توبولی و بیماری مزمن کلیوی به ARF می رسند. 67 درصد این ها نارسایی حاد کلیویشان ثانویه به سپسیس5 و مصرف داروهای نفروتوکسیک6می باشد. میزان مرگ و میر به خاطر ARF به طور عجیبی بالاست و حدود 50 درصد می باشد. در مورد بیماران ARF که نیاز به دیالیز دارند میزان مرگ و میر بین 60 تا 90 درصد است. زنده ماندن بستگی به پیشگیری از عوارض بعدی مثل عفونت دارد چرا که عفونت بزرگ ترین علت مرگ است[2].
2-1-2-2. نارسایی مزمن کلیه
بیماری مزمن کلیه طیفی از فرایند های پاتوفیزیولوژیک مختلف، مرتبط با عملکرد غیر طبیعی و یک کاهش پیشرونده در میزان فیلتراسیون گلومرولی ( (GFR تشکیل می شود. لفظ نارسایی مزمن کلیوی به فرایند مداوم کاهش مشخص و غیر قابل بازگشت تعداد نفرون ها اطلاق می شود. لفظ دلسرد کننده بیماری کلیوی مرحله نهایی، بیان کننده مرحله ای از نارسایی است که در آن تجمع مواد سمی، مایعات و الکترولیت ها که به طور طبیعی توسط کلیه دفع می شوند، باعث ایجاد سندرم اورمیک می شود. این سندرم منجر به مرگ بیمار شده، مگر در حالتی که مواد سمی توسط درمان های جایگزین کلیه، استفاده از دیالیز یا پیوند کلیه، برداشته شوند[1].
1.Oliguria 2.Urea 3.Creatinine
4.Pre-renal azotemia 5.Sepsis 6.Nephrotoxic drugs
اتیولوژی و اپیدمیولوژی
با توجه به اطلاعات حاصل از پیمایش های جمعیتی، تخمین زده شده است که حداقل 6 درصد از جمعیت بالغ امریکا دارای بیماری مزمن کلیه در مراحل 1 و 2 بیماری مزمن کلیه (CKD)1 هستند. یک زیر مجموعه ناشناخته از این گروه به مراحل پیشرفته تر CKD پیشرفت می کند. تخمین زده شده است 5/4 درصد دیگر از جمعیت امریکا CKD مراحل 3 و4 دارند. شایع ترین علت CKD، نفروپاتی دیابتی2 ، غالبا ثانویه به دیابت شیرین تیپ 2، می باشند. نفروپاتی هایپرتانسیو3 علت شایع CKD در افراد مسن تر است که بیماری ایسکمیک کلیویشان، که ناشی از بیماری عروق کلیوی عروق بزرگ و کوچک است، ممکن است تشخیص داده نشده باشد. نفرواسکلروز 4پیشرونده ی ناشی از بیماری های عروقی در کلیه یا فرایند های مشابهی که باعث بیماری کرونر قلبی و بیماری عروق مغزی می شود، همبستگی دارد. شیوع در حال افزایش CKD در افراد مسن، تا قسمتی، به کاهش مرگ و میر ناشی از عوارض قلبی و مغزی بیماری های اترواسکلروتیک عروق، در افراد مربوط است. در نتیجه قسمت بزرگ تری از جامعه بخش کلیوی بیماری عروق عمومی را آشکار می سازد. با این حال باید قدردان بود که به طور گسترده ای، اکثر آن هایی که بیماری کلیوی مراحل اولیه دارند، مخصوصا با منشا عروقی، قبل از اینکه بتوانند به مراحل بسیار پیشرفته CKD برسند، در اثر عوارض قلبی عروقی مغزی حاصل از بیماری عروقی، از پای در می آیند. امروزه مرحله زودهنگام CKD که با آلبومینوری5 و حتی یک کاهش جزئی در GFR تظاهر می یابد، یک عامل خطر عمده برای بیماری های قلبی عروقی محسوب می شود. تنوع قابل توجه بین افراد در سرعت پیشرفت به CKD ، یک جزء ارثی مهم محسوب شده و چند جایگاه ژنتیکی که در پیشرفت به CKD شرکت می کنند نیز ، مشخص می شود. هم چنین اشاره شده است که زنان در سن باروری نسبتا در برابر بسیاری از بیماری های کلیوی محافظت می شوند و پاسخ های مخصوص به جنس به انژوتانسینوژن6 2و مهار کننده هایش نیز مشخص شده است[1و2].
پاتوفیزیولوژی
کلیه در یک جهت هماهنگ شده و مرتب به سمت نارسایی پیش می رود. پیشرفت بیماران به سمت بیماری مرحله انتهایی با یک کاهش تدریجی در عملکرد کلیه شروع می شود. زمانی که کاهش کارکرد کلیه پیش می اید یک جمع اوری ادرار 24 ساعته برای تعیین تصفیه کراتینین لازم است که
1.Chronic Kidney Disease 2.Diabetic Nephropathy
3.Hypertensive nephropathy 4.Nephrosclero
5.Albuminuria 6.Angiotensinogen
در این افراد کمتر از حد نرمال است. در این مرحله کاهش عملکرد کلیه اتفاق می افتد بدون اینکه هیچ تجمع قابل اندازه گیری از

مطلب مرتبط :   دانلود پایان نامه ارشد با موضوعاسترس، محل سکونت، مقابله با استرس

دیدگاهتان را بنویسید