پایان نامه رایگان درباره ایالات متحده، اندازه گیری، برنامه ریزی

مواد زائد متابولیکی در سرم خون مشهود باشد. به دلیل اینکه قسمتی از نفرون ها که صدمه ندیده اند برای جبران عدم کارکرد نفرون های بیمار کلیه کافی می باشند. آثار کلیوی با افزایش فشار خون سیستمیک مشخص می شود و در نتیجه یک افزایش فشار گلومرولی در این قسمت و در قسمتی از نفرون ها که استحاله نداشته اند دیده می شود، بعدا نفرون هایی که آسیب ندیده بودند در اثر قرار گرفتن در معرض فشار زیاد آسیب دیده و موجب آسیب کلیوی پیشرفته گردد. در مرحله بعدی مواد زائد متابولیکی شروع به تجمع در خون می کند به خاطر اینکه قسمت سالم تر کلیه نمی تواند به مدت طولانی قسمت از کار افتاده کلیه را جبران کند. مقدار نیتروژن اوره خون، کراتینین سرم و اسید اوریک و فسفر بسته به میزان صدمه کلیه افزایش می یابد. مداخلات پرستاری و درمان های پزشکی دقیق در رابطه با مایعات دریافتی، فشار خون، سطح الکترولیت ها، رژیم غذایی می تواند پیشرفت نارسایی کلیه را آهسته سازد. سطح مواد زائد نیتروژن دار مثل اوره کراتینین به میزان زیادی در خون افزایش می یابند و کلیه ها نمی توانند سطح هموستاز را حفظ نمایند. سطح مایعات بدن افزایش می یابد و تعادل الکترولیتی اسیدیتی برهم می خورد و در صورتی که درمان جایگزین صورت نگیرد احتمالا با مرگ همراه خواهد بود[2].
2-1-3. انتخاب های درمانی برای بیماران ESRD
معیار های معمولی یک فرد در فهرست دیالیز مورد قبول است عبارتند از: وجود علائم سندرم اورمی، هیپر کالمی1 مقاوم به اقدامات نگهدارنده، افزایش حجم خارج سلولی، اسیدوز مقاوم به درمان، تمایل به خونریزی و کلیرانس کراتینین ml/min10 به ازای هرm2 1/73 سطح بدن. ارجاع سریع بیمار به یک نفرولوژیست برای برنامه ریزی انجام دیالیز، آموزش در مورد انتخاب های درمان ESRD و درمان شدید عوارض نارسایی مزمن کلیوی چون اسیدوز2 ، آنمی 3و هیپر پاراتیروئیدی 4بسیار مهم است. در نارسایی مزمن کلیوی انتخاب ها عبارتند از : همودیالیز (در مرکز و یا در منزل)، دیالیز صفاقی و پیوند کلیه. اگرچه اختلافات جغرافیایی وجود دارد، اما همودیالیز شایع ترین روش درمانی ESRD در ایالات متحده باقی مانده است(بیش از 90 درصد بیماران). برخلاف همودیالیز، دیالیز صفاقی مداوم است و بازده کمتری برای کلیرانس مواد محلول دارد. در حالی که هیچ کارازمایی بالینی در ابعاد بزرگ پایان یافته ای وجود ندارد که نتایج بیمارانی که به طور تصادفی همودیالیز یا دیالیز صفاقی می شوند را مقایسه کند[2و69].
1.Hyperkalemia 2. Acidosis 3.Anemia 4.Hyperthyroidism
2-1-3-1. دیالیز
هدف از دیالیز خارج کردن مواد اضافی بدن و ثبات محیط داخلی بدن است و نیز روشی برای خارج کردن فوری توکسین ها و سمومی است که باعث ضایعات و صدمات دائمی یا مهلک می شوند. دسترسی گسترده به دیالیز باعث شده است که زندگی صدها نفر از هزاران بیمار دارای بیماری کلیوی مرحله نهایی طولانی گردد. تنها در ایالات متحده در حال حاضر 450000 بیمار دارای ESRD یعنی قسمت عمده افرادی که نیاز به دیالیز دارند ، وجود دارد. میزان کلی شیوع ESRD 330 مورد به ازای هر یک میلیون نفر جمعیت در سال می باشد. شیوع ESRD در امریکایی های افریقایی تبار، به میزان نامتناسبی(تقریبا1000 نفر به ازای یک میلیون نفر جمعیت در سال) در مقایسه با امریکایی های سفید پوست (259 نفر به ازای یک میلیون نفر جمعیت در سال)بیشتر است. در ایالات متحده علت اصلی ESRD دیابت شیرین است، که در حال حاضر 45 درصد موارد جدید ESRD به حساب می اید. بیش از یک چهارم بیماران (27%) ESRD دارند که به هیپرتانسیون نسبت داده می شود، با این حال هنوز نامشخص است که در این موارد آیا هیپرتانسیون یک علت است یا خود نتیجه بیماری های عروقی یا دیگر علل نامعلوم نارسایی کلیه است. سایر علل مهم ESRD عبارتند از : گلومرولونفریت1، بیماری پلی کیستیک کلیه 2و اوروپاتی انسدادی 3. در جهان میزان مرگ و میر بیماران ESRD در اروپا و ژاپن در کمترین حد است، و در کشور های در حال توسعه بعلت محدودیت دسترسی به دیالیز این میزان بسیار بالاست. در ایالات متحده میزان مرگ و میر بیماران تحت دیالیز در حدود 18-20 درصد در سال و میزان بقای 5 ساله تقریبا 30-35 درصد می باشد. سنین بالاتر، جنس مذکر، نژاد غیر سیاه، دیابت شیرین، سوء تغذیه و بیماری های زمینه ای قلبی مهم ترین پیشگویی کننده های مرگ هستند[1].
2-1-3-2. همودیالیز
اساس همودیالیز بر روند انتشار از خلال یک غشا نیمه تراوا4 استوار است. حرکت مواد زائد متابولیک در جهت گرادیان5 غلظت از طرف خون به مایع دیالیز صورت می گیرد. میزان انتقال انتشاری در اثر چندین عامل افزایش می یابد که این عوامل عبارتند از : بزرگی گرادیان غلظت ، سطح غشاو ضریب انتقال غشاء. این ضریب تابعی است از منفذدار بودن و ضخامت غشاء ، سایز مولکول های محلول، و وضعیت جریان در دو طرف غشاء. [2].
1.Glomerulonephritis 2.Polycystic kidney
3.Obstructive uropathy 4.Semipermeable 5.Gradient
سیستم حمل خون
سیستم جریان خون متشکل از یک جریان خارج بدنی در ماشین دیالیز از یک پمپ خون ،سیستم حمل محلول دیالیز و مانیتور های ایمنی مختلف تشکیل شده است. پمپ خون، خون را از محل دسترسی حرکت می دهد و از دیالیز کننده می گذراند و به بیمار بر می گرداند. میزان جریان خون از ml/min 500-250متغیر است و به طور گسترده ای به نوع و درگیری ارتباط عروقی وابسته است. فشار منفی هیدرواستاتیک در سمت مایع دیالیز می تواند برای حذف میزان مطلوب یا اولترافیلتراسیون1 مایع تغییر داده شود. غشاءهای دیالیز ضریب های اولترافیلتراسیون مختلفی دارند. بنابراین همراه با تغییرات هیدرواستاتیک حذف مایع می تواند متغیر باشد. سیستم حمل مایع دیالیز، مایع دیالیز را با آب رقیق می کند و دما، قابلیت هدایت و جریان مایع دیالیز را پایش می کند[69].
دسترسی دیالیز
فیستول ،گرافت و یا کتتری که خون از طریق ان به درون دیالیز می اید را دسترسی عروقی می نامند. فیستولی که از اتصال شریان به ورید بدست می اید باعث می شود که ورید نیز خون شریانی داشته باشد. این عمل باعث می شود که برای دسترسی به جریان خون بتوان از سوزن های بزرگ(بخصوص G 15) استفاده کرد. با وجودی که فیستول دارای میزان موفقیت طولانی مدت بسیار بالایی در میان تمام گزینه های دسترسی دیالیز است، فیستول فقط در اقلیتی از بیماران در ایالات متحده ایجاد می شود. بیشتر بیماران تحت جایگذاری گرفت شریانی وریدی یا کتتر دیالیزی تونل دار قرار می گیرند. در سال های اخیر، نفرولوژیست ها، جراحان عروق و سیاست گذاران سلامت در ایالات متحده، به وجود آوردن فیستول در تعداد زیادی از بیماران را توصیه می نمایند[1].
اهداف دیالیز
فرایند دیالیز برای حذف مواد محلول با وزن مولکولی پایین و بالا مورد استفاده قرار می گیرد. این فرایند به صورت پمپ کردن خون هپارینه از دیالیز کننده با سرعتی حدود ml/min 500- 300می باشد، در حالی که جریان مایع دیالیز با سرعتی حدود ml/min 800-500 در خلاف جهت آن برقرار است. موثر بودن دیالیز براساس جریان خون و مایع دیالیز از درون دیالیز کننده و ویژگی های دیالیز کننده تعیین می شود. دوز دیالیز که اخیرا به صورت میزان نسبی کلیرانس اوره در طی یک دوره درمان دیالیز تعریف می شود. براساس جثه بیمار، عملکرد باقیمانده کلیوی، میزان پروتئین دریافتی ، میزان انابولیسم1 و یا کاتابولیسم2 و وجود بیماری همزمان کنترل می شود[1و2].
1.Anabolism
2.Catabolism
از زمانی که مطالعات راهنمای سرجینت1 و گوتچ2 در مطالعه ملی دیالیز ، اندازه گیری دوز دیالیز با استفاده از غلظت اوره را به میزان ناخوشی مرتبط کردند، دوز دریافتی دیالیز سنجیده شده به عنوان یک تضمین کیفیت و ابزار بهبود به کار می رود. با وجودی که کسر برداشت نیتروژن اوره و استخراج آن به عنوان روش های استاندارد که با آن ها مناسب بودن دیالیز سنجیده می شود، اندازه گیری می شود، یک کارازمایی بالینی تصادفی بزرگ چند مرکزی نتوانست تفاوتی در میزان مرگ و میر مرتبط با تفاوت بزرگ در کلیرانس اوره 3، نشان دهد. هنوز، مطالعات متعدد مشاهده ای و نظر افراد باتجربه به طور گسترده توصیه می کند که دوز دیالیز بالاتر، تضمین شده است. اهداف جدید شامل نسبت کاهش اوره در بیش از 65-70 درصد موارد و توان زمانی شاخص کلیرانس آب بدن بالای3/1 یا 5/1 بسته به اینکه غلظت اوره متعادل شده است یا خیر ، می باشد. برای اکثریت بیماران ESRD ، در هر هفته بین 9-12 ساعت دیالیز مورد نیاز است که به سه دوره تقریبا مساوی تقسیم می شود. مطالعات بیشماری پیشنهاد می کنند که طول بیشتر دوره های همودیالیز می تواند مفید باشد ولی این وضعیت تحت اثر ویژگی های متعددی از بیمار اعم از سایز بدن و وضعیت تغذیه ای است. دوز دیالیز باید برای هر فردی مشخص شود و عواملی بیش از اوره نیتروژن شامل کافی بودن بیش فیلتراسیون یا حذف مایعات باید در نظر گرفت. مولفان زیادی به نتایج متوسط حاصل از افزایش دفعات همودیالیز بیش از 3 بار در هفته اشاره کرده اند، با این حال این موضوع نیز تحت تاثیر عوامل متعدد است. [1].
2-1-4. ارتباط فیستول و درد حاد در بیماران دیالیزی
ساعات دیالیز برای اکثر بیماران ESRD ، در هر هفته بین 9-12 ساعت می باشد، که به سه دوره تقریبا مساوی تقسیم می شود[1]. در هر جلسه جریان خون از طریق دو سوزن، یکی جهت گرفتن خون و دیگری جهت بازگرداندن مجدد خون به بدن، برقرار می شود[12و13]، یعنی در هر جلسه از دیالیز بیماران با دو کانولاسیون در فیستول خود مواجه هستند. بنابراین بیماران با مرحله انتهایی کلیه به طور مکرر با استرس و درد ناشی از 300 مرتبه کانولاسیون فیستول در سال مواجهند[11و14و15].
در ادامه این قسمت پیرامون درد ، انواع و ویژگی های آن و راههای درمان توضیحاتی آورده شده است.
1.Sergeant 2.Gotch 3.Urea clearance
2-1-5. درد
هر فردی معمولا درجاتی از درد را در زندگی خود تجربه کرده است. درد شایع ترین عاملی است که غالبا افراد را به مراکز درمانی می کشاند. با این حال ادراک های متفاوتی در خصوص این مفهوم وجود دارد. پرستاران به منظور کنترل درد بیماران خود راهکارها و اقدامات متعددی را به کار می برند. با این وجود نمی توان درد بیمار را مشاهده یا احساس کرد. درد یک ادراک ذهنی است و برداشت هر افراد از وقایع دردناک و همچنین پاسخ های انها متفاوت است[28].
فیزیولوژی درد
در فرایند درد معمولا چهار مرحله قابل بررسی است : تبدیل 1، انتقال2 ، درک3 و تعدیل4. آگاه بودن پرستار از ماهیت درد مراحل آن می تواند به او در جهت اقدامات مناسب تر برای کنترل درد کمک کند. درد معمولا به علت محرکات حرارتی، شیمیایی و یا مکانیکی ایجاد می شود. انرژی این محرکات به انرژی الکتریکی مبدل می شود. این تبدیل انرژی را ترانس داکشن می نامند. این مرحله با ارسال ایمپالس از جانب محرک، از طریق رشته های عصبی _محیطی درد و ایجاد یک پتانسیل عمل در طول این رشته ها شروع می شود. پس از کامل شدن این مرحله، مرحله انتقال آغاز می گردد. آسیب های سلولی ناشی از محرک های مختلف موجب آزاد شدن واسطه های شیمیایی 5مانند پروستاگلاندین ها ، برادی کنین 6، هیستامین7 و ماده P از سلول ها و بافت ها می شود. تجمع این مواد در اطراف رشته های عصبی مربوط به درد در مایع خارج سلولی موجب انتظار بیشتر درد و ایجاد پاسخ های التهابی می شود. رشته های التهابی وارد طناب نخاعی شده و و از طریق یکی از چندین رشته عصبی به جسم خاکستری نخاع می رسند. ماده P در شاخه

مطلب مرتبط :   مقاله رایگان درموردکسب و کار، عملکرد سازمان، عملکرد شرکت

دیدگاهتان را بنویسید